Cómo los vasos sanguíneos causan arritmias

El corazón se contrae gracias a un sistema de fibras musculares especiales que no son similares a las que componen la mayor parte del corazón, y que por sí mismas generan un impulso contráctil, extendiéndolo a todo el músculo cardíaco. Las partes del corazón deben funcionar en cierto orden y con un solo ritmo. Si se altera el ritmo, se desarrolla arritmia.

La arritmia tiene varios tipos y varias causas. Una de las razones es la actividad del tejido cardíaco fuera del corazón. Suena extraño, pero de hecho, en la vena cava y las venas pulmonares conectadas al corazón, existen las llamadas mangas miocárdicas, secciones del miocardio que se extienden desde el corazón hasta los vasos. El miocardio vascular se diferencia del miocardio cardíaco, además, es capaz de realizar su propia actividad eléctrica. Los impulsos eléctricos, que se generan espontáneamente en el miocardio vascular, ingresan al corazón y evitan que las aurículas se contraigan con el ritmo correcto. Muy a menudo, los impulsos de interferencia provienen del miocardio de las venas pulmonares; en el 15-20% de los casos, estos impulsos provienen de la vena cava, que lleva sangre venosa de las partes superior e inferior del cuerpo a la aurícula derecha.

Empleados de la Universidad Estatal de Moscú, junto con colegas del Instituto de Química Bioorgánica de la Academia de Ciencias de Rusia y la Universidad de Manchester, describen en Acta Physiologica mecanismo que hace que el miocardio de la vena cava genere impulsos innecesarios. La actividad eléctrica de las células es proporcionada por el trabajo de proteínas especiales: canales iónicos, que permiten que diferentes iones entren y salgan de la célula y, por lo tanto, cambian la carga en ambos lados de la membrana celular.

Los investigadores estudiaron las proteínas del canal Kir2.1, Kir2.2 y Kir2.3, que proporcionan el flujo de iones de potasio desde las células del músculo cardíaco hacia el exterior. El flujo de potasio a través de la membrana es necesario para que un potencial eléctrico negativo estable permanezca en la célula, el llamado potencial de reposo. Hay muchos canales de potasio de este tipo en las células de trabajo de las aurículas y los ventrículos, por lo que su potencial de reposo es estable y no pueden generar actividad eléctrica de forma espontánea. Estas células se excitan solo cuando les llega una onda de excitación del marcapasos del corazón, es decir, de esas fibras musculares tan especiales que mencionamos al principio. Al mismo tiempo, estas fibras musculares tan especiales que marcan el ritmo están prácticamente desprovistas de los canales Kir2.1, Kir2.2 y Kir2.3.

En otras palabras, los canales de potasio no permiten la actividad eléctrica independiente espontánea, pero permiten la actividad “dictada” desde el exterior. Por lo tanto, no se encuentran en las células marcapasos, sino en las células ordinarias que realizan un trabajo contráctil.

Sin embargo, en las células del miocardio de los canales de la vena cava, Kir2.2 se sintetiza menos que, por ejemplo, en las células del miocardio auricular. Además, si los receptores adrenérgicos α₁, entonces la corriente de potasio a través del canal disminuye. Como resultado, el potencial eléctrico en reposo cambia para que sea más fácil para la célula mostrar actividad espontánea. Los mismos receptores también están presentes en el atrio, pero si se activan en el atrio, las células musculares no muestran actividad espontánea, probablemente porque tienen más canales de potasio y el potencial de reposo no es tan fácil de derribar.

Α receptores adrenérgicos₁que reaccionan a la adrenalina y la noradrenalina se activan bajo estrés, lo que significa que bajo estrés, el miocardio vascular es más propenso a la actividad eléctrica espontánea, lo que puede causar arritmias. Quizás, si actúa a propósito sobre los receptores del miocardio de la vena cava, puede reducir la probabilidad de algunos tipos de arritmias.

Basado en materiales del servicio de prensa de la Universidad Estatal de Moscú.