El cabello tiene miedo al estrés | Ciencia y vida


El estrés no solo vuelve el cabello gris, sino que deja de crecer. El estrés aumenta el nivel de la hormona corticosterona, que inhibe la división de las células madre en los folículos pilosos. Exactamente cómo actúa sobre las células madre del cabello se describe en Naturaleza investigadores de la Universidad de Harvard.

Las células madre, debido a las cuales crece el cabello, no funcionan todo el tiempo. Hay una fase de crecimiento activo (llamada anágena), seguida de una fase de finalización del crecimiento activo y degeneración (catágena): la parte inferior del folículo piloso (bulbo) se comprime y el cabello se corta del suministro de sangre. . La tercera fase es telógena, la fase de reposo: el folículo piloso no hace nada, mientras que el pelo permanece en la bolsa capilar durante un tiempo y luego se cae. Entonces el ciclo se repite.

Como se puede adivinar, las células madre del folículo piloso funcionan solo en la etapa de crecimiento activo: de ellas se obtienen las células progenitoras, que gradualmente adquieren especialización y se incorporan al cabello. Durante la etapa de reposo, las células madre entran en un estado inactivo. Al mismo tiempo, diferentes factores, internos y externos, actúan sobre el cambio de fases y su duración. De hecho, se sabía antes que el estrés hace que el cabello se caiga rápidamente y crezca mal. Pero logramos ver el mecanismo de esto solo ahora.

El estrés aumenta los niveles de corticosterona y la corticosterona se produce en las glándulas suprarrenales. Los investigadores decidieron probar cómo crecerá el pelo en ratones sin glándulas suprarrenales (aparentemente, los ratones de laboratorio lograron vivir sin estas importantes glándulas durante algún tiempo). Resultó que en tales ratones la fase de reposo se acorta enormemente, cuando el cabello terminado simplemente sobresale en la piel y las células madre no hacen nada. Mientras que el reposo telógeno suele durar de 60 a 100 días, en ratones sin glándulas suprarrenales duró menos de 20 días. Al mismo tiempo, los folículos pilosos con células madre se activaron con más frecuencia, es decir, desarrollaron cabello nuevo de manera más activa.

Si a los ratones sin glándulas suprarrenales se les administraba corticosterona, los folículos pilosos volvían a su ritmo normal con un descanso más prolongado y fases de actividad menos frecuentes. En otras palabras, la corticosterona evita que los folículos pilosos comiencen a crecer cabello nuevo. Un efecto similar se observó en ratones normales, que durante nueve semanas vivieron en un estrés no muy fuerte, pero más o menos constante: su corticosterona aumentó y su cabello comenzó a empeorar.

La corticosterona, como cualquier hormona, tiene sus propios receptores en las células. Pero si elimina los receptores de corticosterona en las células madre del cabello, no sucede nada, en el sentido de que cuando aumenta el nivel de hormonas, el cabello dejará de crecer. Resultó que en la piel que rodea el folículo piloso, hay otras células que detectan el nivel de corticosterona y lo informan a las células madre. Los investigadores también identificaron una proteína de señalización mediante la cual las células mensajeras regulan la actividad de las células madre. Esta es la proteína GAS6, pero no suprime la actividad de las células madre, sino que las estimula. Es decir, la corticosterona disminuye el nivel de GAS6 en las células mensajeras y, por lo tanto, las células madre del cabello se vuelven menos activas, duermen más y se encienden con menos frecuencia. Si GAS6 se inyecta artificialmente en ratones, su cabello crecerá incluso bajo estrés constante.

Parecería que si queremos desarrollar medicamentos contra la caída del cabello relacionada con el estrés, tenemos todos los objetivos: células que detectan el nivel de la hormona del estrés, una proteína de señalización, un receptor para ella en las células madre. Sin embargo, los experimentos se realizaron en ratones. Una persona aquí tiene muchas características propias. Por ejemplo, nuestra principal hormona del estrés, el cortisol, aunque se considera un análogo completo de la corticosterona, todavía es posible que en algunos casos se comporte de manera diferente. Las fases de crecimiento del cabello (anágena, catágena y telógena) en nuestra cabeza se reemplazan entre sí en un ritmo diferente al de los ratones. Por ejemplo, en ratones en la etapa de reposo (telógeno), la mayoría de los folículos pilosos residen en un momento dado, mientras que en los nuestros, solo alrededor del 10%. Por el contrario, la mayoría (alrededor del 90%) de los folículos del cabello humano en la cabeza (más precisamente, en el cuero cabelludo) se encuentran en la fase de crecimiento activo: anágeno.

Finalmente, la proteína de señalización GAS6, que actúa sobre las células madre, regula la actividad de varios genes asociados con la división celular. En los genes, como saben, las mutaciones se acumulan con el tiempo y, entre ellas, las oncogénicas no son infrecuentes. Y antes de estimular el crecimiento del cabello con la proteína GAS6, sería bueno asegurarse de que en las personas mayores, por ejemplo, junto con el crecimiento del cabello, no desencadene el crecimiento del tumor activando genes mutantes.

Por cierto, el mismo grupo de investigadores publicó un artículo el año pasado sobre el estrés y las canas. Pero allí el mecanismo resultó ser otro, asociado a la hormona noradoenalina: bajo estrés, agota el suministro de células madre que dan color al cabello.

Basado en materiales Naturaleza


Source: Автономная некоммерческая организация "Редакция журнала «Наука и жизнь»" by www.nkj.ru.

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