El esfuerzo mental despierta los genes anti-Alzheimer


Con la edad, aumenta el riesgo de enfermedad de Alzheimer y otras enfermedades neuropsiquiátricas, que se caracterizan por la demencia; este es el término para el debilitamiento persistente de las funciones mentales, desde las emociones hasta la memoria y la capacidad de aprendizaje. Sin embargo, no todas las personas son igualmente propensas a la demencia. Se cree que el trabajo mental es uno de los factores que contrarrestan el deterioro cognitivo. Es decir, una persona cuya vida no transcurrió en una rutina monótona y que conservó el amor por el ocio intelectual hasta la vejez tiene menos probabilidades de caer en la demencia senil. Esto se confirma no solo en observaciones de personas, sino también en experimentos con animales.

El esfuerzo mental y la resistencia a la demencia deben estar vinculados por algún mecanismo. A menudo escuchamos que una variedad de estímulos que tensan el cerebro contribuyen a la formación de nuevos circuitos neuronales: aparecen nuevos contactos sinápticos entre neuronas y las vías de transmisión y procesamiento de señales se vuelven más diversas. Una vida rica en información protege a las neuronas de la degradación. Pero la vida de cualquier célula depende de qué genes están activos en ella y cuándo exactamente están activos.

Empleados Instituto de Tecnología de Massachusetts escribir a Medicina traslacional de la cienciaque una variedad de actividades mentales estimulan la actividad genética en el cerebro MEF2, y es gracias a ellos que las neuronas resisten la extinción y el cerebro en su conjunto resiste la demencia. Gene MEF2 codifica una proteína que pertenece a factores de transcripción, es decir, que ella misma afecta la actividad de muchos otros genes. Primero sobre MEF2 solo sabían que ayuda a que se forme el músculo cardíaco durante el desarrollo embrionario. Luego resultó que él también juega un papel importante en el desarrollo del sistema nervioso y el funcionamiento de las neuronas. MEF2 controla los genes que codifican las proteínas de los canales iónicos y, como sabemos, el trabajo de las neuronas está completamente vinculado a los canales iónicos: el paso de iones al lado exterior de la membrana y luego al interior, los canales iónicos cambian sus propiedades eléctricas y, por lo tanto, ayudan lanzar un impulso electroquímico.

Los investigadores compararon la actividad MEF2 y esos genes que dependen de él, más de mil personas. Y aquellos que resistieron con más fuerza la desintegración de las funciones mentales, la actividad MEF2 y los genes bajo su jurisdicción eran notablemente más altos. Hablando de trabajo MEF2 dentro de un cerebro, luego en personas “resistentes a la demencia” MEF2 trabajó con más fuerza en grupos de neuronas excitadoras en la corteza prefrontal. Las neuronas excitadoras estimulan a otras neuronas para que estén activas (a diferencia de las inhibidoras, que actúan como sedantes), y se sabe que la corteza prefrontal está involucrada en funciones cognitivas superiores. Se puede suponer que MEF2 en las neuronas excitadoras ayuda a la corteza prefrontal a mantener una forma funcional.

Los resultados obtenidos en muestras de cerebro humano confirmaron experimentos con ratones. Los ratones se mantuvieron en una jaula vacía sin juguetes o en una jaula con una rueda de ardilla y juguetes, que también se cambiaban cada pocos días. Como puede adivinar, en ratones que vivían en una jaula con juguetes, MEF2 en las neuronas del cerebro era más activo, y los propios ratones aprendieron algo nuevo mejor. Si MEF2 los animales se apagaron, entonces incluso el ambiente variado en la jaula no ayudó a los ratones a permanecer atentos e inteligentes. Y si los ratones fueran estimulados artificialmente en su juventud MEF2luego, con la edad, tenían menos acumulaciones de proteína tau en el tejido nervioso. La enfermedad de Alzheimer y otros trastornos neuropsiquiátricos que conducen a la demencia están asociados con la proteína tau; las acumulaciones de tau son tóxicas y causan muerte neuronal. Es decir, MEF2 suprimió la formación de depósitos de proteínas peligrosos en el tejido nervioso.

Al mismo tiempo, lo que es importante, cuanto más activo era el gen MEF2, cuanto más tranquilas se comportaban las neuronas, y sin MEF2 se volvieron, por el contrario, hiperexcitables. Se sabe que en las primeras etapas de los trastornos neurodegenerativos, las neuronas comienzan a funcionar febrilmente. Probablemente, MEF2 protege contra diversas formas de demencia al evitar que las neuronas excitadoras procesen y sobrecarguen los circuitos neuronales que dependen de ellas. (En general, la sobreexcitación de las neuronas es un problema común no solo para las enfermedades neurodegenerativas, sino también para otros trastornos neuropsiquiátricos, como la esquizofrenia y el autismo).

Gen. MEF2 influye no solo en los genes de los canales iónicos, y antes de encontrar una cura para la demencia que actúe sobre MEF2, necesitas estudiar cómo la actividad cambiante MEF2 afecta a varios procesos celulares. Al mismo tiempo, sería curioso saber exactamente cómo la vida diversa se transmite a los procesos genéticos moleculares o, en otras palabras, qué señales fisiológicas, bioquímicas, moleculares conectan los esfuerzos mentales y el fragmento de ADN en el que se codifica el gen. MEF2.


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