La enfermedad española encontró un hueco en la ciencia de la defensa


Sata

la enfermedad española que arrasó hace años fue una de las peores plagas de la historia. Mató a 50 millones de personas después de la Primera Guerra Mundial.

El patógeno fue el virus de la influenza A, tipo H1N1. La gripe porcina que arrasó en este milenio era del mismo linaje. Ya se ha convertido en una gripe estacional normal.

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El genoma del virus original de la enfermedad española se determinó a partir de una muestra de tejido ya en el cambio de milenio, pero el virus no se ha recuperado en muchos sitios.

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Ahora, los científicos europeos y estadounidenses han logrado separar más del genoma del virus de los restos antiguos, y aún más de la primera ola de la enfermedad.

Muestran cómo el virus de la influenza aviar se volvió más letal a medida que la pandemia crecía y aprendía a adaptarse al cuerpo humano.

La enfermedad española mató a personas jóvenes y sanas en particular. El 27 de junio de 1918, dos soldados alemanes murieron a causa de la enfermedad en un hospital de Berlín. El más joven de ellos tenía solo 17 años.

Después de la autopsia, sus pulmones se conservaron en formalina y terminaron en las colecciones del Museo Médico de Berlín durante cien años.

Las muestras de pulmón ahora demostraron valer su peso en oro para los investigadores. Los restos de la espeluznante epidemia del pasado aún acechaban en los tejidos.

Al igual que el genoma del coronavirus, el género del virus de la influenza que causó la enfermedad española está en forma de ARN.

El virus tiene ocho genes. A partir de los fragmentos fragmentados de ARN que quedan en el tejido pulmonar, los investigadores pudieron conocer los montones de virus que mataron al 60 y al 90 por ciento de los jóvenes soldados heredados.

Muestran que en estos soldados que murieron en junio, el virus se parecía más al virus de las aves que a los virus que se propagaron más tarde en la pandemia.

Así, los investigadores compararon el genoma con especímenes ya conocidos obtenidos más tarde en el otoño de 1918 de entre los muertos.

Los virus posteriores tuvieron dos mutaciones en una proteína que contribuyeron a la propagación del virus en humanos en particular. Los virus que mataron a los soldados aún no los tenían.

“Puede ser que el virus se haya desarrollado en los primeros meses de la pandemia para evadir la defensa inmune humana”, dice el virólogo que dirigió el estudio.

Sébastien Calvignac-Spencer

Del Instituto Robert Koch de Berlín Cienciasrevista.

Los investigadores también lograron ensamblar un genoma viral completamente completo. Esta muestra provino de los tejidos de una joven que murió en Munich en 1918. Él también tenía solo 17 años.

Esta es solo la tercera herencia completa del virus de la enfermedad española. Sin embargo, basándose en esta muestra, los investigadores no pudieron sacar conclusiones sobre la evolución del virus, ya que se desconoce la fecha de muerte de la mujer.

Incluso en esta muestra, la nucleoproteína viral todavía se parecía a un virus que se especializaba más en aves que en humanos.

A partir de una muestra de una mujer de Munich, los investigadores hicieron que parte de la maquinaria de la proteína viral volviera a desordenarse. Parecía que el complejo de polimerasa viral no era tan activo como los virus estudiados de la última fase de la pandemia.

El estudio está revisado por pares y se puede leer Bioarxiv-sijulkaisupalvelusta.


Source: Tiede by www.tiede.fi.

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