Las autopsias pulmonares de pacientes con COVID-19 revelan cómo el virus se propaga y daña los tejidos, pistas de tratamiento

Tomografía computarizada de los pulmones del paciente que muestra daño por COVID-19 en rojo. Crédito: Gerlig Widmann y equipo, Departamento de Radiología, Universidad Médica de Innsbruck

El SARS-CoV-2 previene la reparación y regeneración del tejido pulmonar.

Autopsia pulmonar y plasma muestras de personas que murieron de COVID-19 han proporcionado una imagen más clara de cómo SARS-CoV-2 el virus se propaga y daña el tejido pulmonar. Los científicos de los Institutos Nacionales de Salud y sus colaboradores dicen que la información, publicada en Medicina traslacional de la ciencia, podría ayudar a predecir casos de COVID-19 graves y prolongados, particularmente entre personas de alto riesgo, e informar sobre tratamientos efectivos.

Aunque el estudio fue pequeño (muestras de pulmón de 18 casos y muestras de plasma de seis de esos casos), los científicos dicen que sus datos revelaron tendencias que podrían ayudar a desarrollar nuevas terapias de COVID-19 y ajustar cuándo usar las terapias existentes en diferentes etapas de la enfermedad. progresión. Los hallazgos incluyen detalles sobre cómo el SARS-CoV-2, el virus que causa el COVID-19, se propaga en los pulmones, manipula el sistema inmunológico, causa una trombosis generalizada que no se resuelve y se dirige a las vías de señalización que promueven la insuficiencia pulmonar, la fibrosis y el deterioro. reparación de tejidos. Los investigadores dicen que los datos son particularmente relevantes para el cuidado de pacientes con COVID-19 que son ancianos, obesos o tienen diabetes, todos considerados poblaciones de alto riesgo para casos graves. Las muestras del estudio fueron de pacientes que tenían al menos una condición de alto riesgo.

Célula infectada con una cepa variante de partículas del virus del SARS-CoV-2

Micrografía electrónica de barrido coloreada de una célula infectada con una cepa variante de partículas del virus SARS-CoV-2 (azul), aislada de una muestra de un paciente. Imagen capturada en la Instalación de Investigación Integrada (IRF) del NIAID en Fort Detrick, Maryland. Crédito: NIAID

El estudio incluyó a pacientes que murieron entre marzo y julio de 2020, con un tiempo de muerte que varió de tres a 47 días después de que comenzaron los síntomas. Este período de tiempo variado permitió a los científicos comparar casos a corto, intermedio y largo plazo. Todos los casos mostraron hallazgos consistentes con daño alveolar difuso, que impide el flujo adecuado de oxígeno a la sangre y, finalmente, hace que los pulmones se vuelvan más gruesos y rígidos.

También encontraron que el SARS-CoV-2 infectaba directamente las células epiteliales basales dentro de los pulmones, impidiendo su función esencial de reparar las vías respiratorias y los pulmones dañados y generar tejido sano. El proceso es diferente de la forma en que los virus de la influenza atacan las células de los pulmones. Esto proporciona a los científicos información adicional para utilizar al evaluar o desarrollar terapias antivirales.

Investigadores del Instituto Nacional de Alergias y Enfermedades Infecciosas de los NIH dirigieron el proyecto en colaboración con el Instituto Nacional de Bioingeniería e Imágenes Biomédicas y la Administración de Alimentos y Medicamentos de EE. UU. Otros colaboradores incluyeron el Instituto de Biología de Sistemas en Seattle; Universidad de Illinois, Champaign; Instituto del Cáncer de Saint John en Santa Mónica, California; los USC Escuela de Medicina Keck en Los Ángeles; Universidad de Washington Centro Médico Harborview, Seattle; Centro Médico de la Universidad de Vermont, Burlington; y el Centro Oncológico Memorial Sloan Kettering en la ciudad de Nueva York.

Referencia: “Daño epitelial y endotelial del pulmón, pérdida de reparación tisular, inhibición de la fibrinólisis y senescencia celular en el COVID-19 fatal” por Felice D’Agnillo, Kathie-Anne Walters, Yongli Xiao, Zong-Mei Sheng, Kelsey Scherler, Jaekeun Park, Sebastian Gygli, Luz Angela Rosas, Kaitlyn Sadtler, Heather Kalish, Charles A. Blatti, Ruoqing Zhu, Lisa Gatzke, Colleen Bushell, Matthew J. Memoli, Steven J. O’Day, Trevan D. Fischer, Terese C. Hammond , Raymond C. Lee, J. Christian Cash, Matthew E. Powers, Grant E. O’Keefe, Kelly J. Butnor, Amy V. Rapkiewicz, William D. Travis, Scott P. Layne, John C. Kash y Jeffery K . Taubenberger, 14 de octubre de 2021, Medicina traslacional de la ciencia.
DOI: 10.1126 / scitranslmed.abj7790

Jeffrey Taubenberger, MD, Ph.D., Jefe de la Sección de Patogénesis y Evolución Viral en el Laboratorio de Enfermedades Infecciosas del NIAID, está disponible para discutir este estudio.


Source: SciTechDaily by scitechdaily.com.

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