Las células inmunes evitan el apiñamiento


Cuando aparece una infección en el cuerpo, los primeros en encontrarla son los neutrófilos, una clase de leucocitos que forman parte del sistema de inmunidad innato. Hay muchos neutrófilos, del 50 al 70% de todas las células inmunitarias; un adulto produce alrededor de 100 mil millones de ellos todos los días. Los neutrófilos detectan instantáneamente los patógenos y son los primeros en encontrar dónde la enfermedad daña los tejidos. Al mismo tiempo, muchos de ellos se reúnen allí: el primer neutrófilo, que detecta que algo anda mal, libera moléculas de señalización que atraen a otros neutrófilos y, a su vez, liberan inmediatamente las mismas moléculas de señalización, de modo que una gran cantidad de células rápidamente aprender sobre el problema.

Al mismo tiempo, los neutrófilos secretan sustancias dirigidas contra la infección y la forma en que se desarrolla la inflamación depende en gran medida de los neutrófilos. Pero la inflamación, como saben, ataca no solo a bacterias y virus, sino también a tejidos sanos; por ejemplo, las sustancias con las que los neutrófilos intentan matar una infección destruyen la red de proteínas y carbohidratos que sirve como soporte estructural para los tejidos. Si muchos neutrófilos acuden al sitio de la inflamación, se convertirán en un problema mayor que la enfermedad en sí. Debe haber un mecanismo que les evite el hacinamiento.

Hasta ahora, se creía que el tejido circundante envía una señal a los neutrófilos de que es hora de que moderen sus esfuerzos. Sin embargo, como escriben en Ciencias empleados del Instituto de Inmunobiología y Epigenética Sociedad Max Planck, los neutrófilos saben cómo actuar sin asesoramiento externo. Las mismas sustancias que segregan y con las que piden ayuda a sus camaradas se detienen. Es decir, la misma señal puede funcionar de manera opuesta: si la concentración de sustancias señalizadoras no excede un cierto límite, los neutrófilos se mueven hacia donde se llaman, si la concentración se vuelve demasiado alta, los neutrófilos se detienen. Por lo tanto, el grupo de células que se ocupan de la infección sigue siendo poco numeroso y no daña mucho los tejidos circundantes.

Pero, tal vez, para el exterminio temprano de la enfermedad, sería necesario privar a los neutrófilos de un sentido de proporción: que haya muchos de ellos, que dañen las células sanas, pero ¿la infección desaparecerá rápidamente? Los investigadores establecieron un experimento en el que literalmente apagaron los frenos de los neutrófilos: dejaron de responder a demasiada concentración de señal y formaron una multitud muy grande donde había bacterias. Sin embargo, no hubo ganancia en esto: muchos neutrófilos se enfrentaron a las bacterias de manera no más eficiente que un grupo más pequeño de células en las que funcionó el freno de señalización molecular. Obviamente, cuando hay demasiados neutrófilos, comienzan a interferir entre sí. Quizás, al manipular la capacidad de los neutrófilos para sentirse entre sí, es posible regular la fuerza de la inflamación y debilitarla cuando se vuelve peligrosa para el paciente.


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